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第141章文献匯报与实验方向（写的有些深奥了……）
“这几天我梳理了青霉素的抗菌机制青霉素分子中的β-內醯胺环能够与细菌细胞壁合成过程中的关键酶一一青霉素结合蛋白相结合。”
周六，示教室內，沈默站在电子屏前，雷射笔点著ppt侃侃而谈。
“特別是青霉素会对其转肽酶產生不可逆的抑制作用。”
“四元环，则会导致肽聚交联失败，直接瓦解细胞壁合成———“
“细胞壁这层保护壳一旦受损，细胞自然容易凋亡，很难正常生长。”
恭有良坐在主位，身子前倾，目光紧盯著屏幕，时不时轻轻点头。
他虽然並没有完全听懂沈默说的原理，但大致意思还是明白的。
只不过.
他要的可不是抗菌机制。
而是抗肿瘤的机制·
“说重点吧，肿瘤细胞可没有细胞壁，所以这种机制对肿瘤细胞也有克制效果吗？”
他敲了敲桌子催促道。
“如果无效的话——”
“那这种机制就毫无意义。
“稍等片刻。”
沈默並不认同对方观点，但还是加快了匯报速度。
“主任您看，这篇文章报导了研究人员在小鼠模型中发现，高剂量的青霉素能诱导肿瘤细胞膜电位紊乱。”
“尤其当线粒体膜电位下降超过23时，肿瘤细胞就像被点燃的火药桶，出现特徵性凋亡小体“不过其中的具体原因还不明確。
目前推测可能是青霉素影响了肿瘤细胞內与膜电位相关的通道蛋白—”
“当然，这还只是初步的推测，需要更多的实验来验证。”
恭有良点点头，又问：“那目前有没有关於青霉素对人类肿瘤细胞作用的研究？”
沈默道：“有的，虽然数量还不多，但已经有研究显示，对於人体肿瘤细胞，青霉素在一定浓度下能抑制其增殖，並且诱导部分细胞凋亡。”
“不过，这种效果也只对某些特定肿瘤细胞有效，而且药物浓度有些过高了。”
“至於具体的有效浓度和作用机制，还在研究。
这些是数据———“
“行吧行吧，这也算是个方向。”
恭有良看著ppt上的一排排表格，稍作打量，便还算满意地点点头。
他只要结论。
证明目前的方向没错就行。
毕竟实验时间还短。
“链霉素查的怎么样了？”
恭有良忽然停下手中沙沙记录的钢笔，把笔记本翻了个页，又问。
“链霉素这边，情况有些复杂。”
沈默早有准备，手指在笔记本的键盘上轻敲两下，调出一份新的ppt，神色认真地继续介绍道：
“目前有研究表明，链霉素在低浓度时，对某些肿瘤细胞有一定抑制作用，但很微弱，只有一成左右的效果。”
“除此之外，高浓度链霉素反而表现出截然不同的效果。”
“它不仅没有抑制肿瘤生长，反而可能激活肿瘤细胞內的一些应激信號通路，促使肿瘤细胞加速增殖和转移，就好像是给肿瘤细胞打了一针『兴奋剂”
。”
兴奋剂？
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